Enfermedades de las piezas dentales y estructuras periodontales
Piezas dentales y estructuras periodontales
La formación de los dientes comienza en la sexta semana de la vida embrionaria y continúa hasta los 17 años de edad. El desarrollo de las piezas dentales comienza en el feto y continúa después de que “hacen erupción”. En circunstancias normales, a los tres años el niño tiene ya sus 20 dientes temporales (dientes de leche), que pierde paulatinamente hasta los 13 años. Hacia los seis años comienzan a salir las piezas permanentes, que son en total 32, y para los 14 años han mostrado erupción todas, aunque a veces brotan más tarde las llamadas muelas del juicio o terceros molares.
La pieza dental que ha brotado consta de una corona visible cubierta de esmalte y las raíces, situadas por debajo de la línea gingival y cubiertas por un cemento osteiforme. La dentina, material más denso que el hueso y extraordinariamente sensible al dolor, comprende la mayor parte del “parénquima” dentario. Dicho material rodea a un “centro” que es la pulpa mixomatosa y que contiene vasos y nervios. El diente está anclado firmemente en el alveolo gracias al periodontio, que es una estructura de apoyo que comprende las encías, el hueso alveolar, el cemento y el ligamento periodontal. Este último fija firmemente el cemento al hueso alveolar. Encima del ligamento existe una franja de encía, inmediatamente debajo de la corona. Sobre la base de esta última hay un espacio de unos cuantos milímetros de encía libre (1 a 3 mm) que forma un surco superficial, en el borde situado entre la encía y la pieza dental.
Caries, enfermedades de la pulpa y periapicales, y complicaciones
La caries de piezas dentales comienza sin generar síntomas, como un cuadro destructivo de la superficie dura de los dientes. Streptococcus mutans, principalmente, y otras bacterias, colonizan la capa orgánica de “amortiguamiento” en la superficie dental para producir la llamada placa dentobacteriana. Si no son eliminados por cepillado o por una acción natural de la saliva y las partes blandas de la boca, los ácidos de las bacterias desmineralizan el esmalte. La caries es más frecuente en las grietas y las depresiones de las superficies oclusales. También son vulnerables las superficies junto a zonas de restauración y las raíces al descubierto, por el hecho particular de que la población de adultos mayores y ancianos todavía tienen dientes. Con el paso del tiempo la caries afecta a la dentina subyacente, origina cavitación del esmalte y por último penetra en la pulpa, con lo que produce una pulpitis aguda. En esta fase inicial en que está circunscrita la infección de la pulpa, la pieza dental se torna sensible a la percusión, al calor o al frío, pero el dolor cede inmediatamente después de que desaparece la acción del estímulo irritante. Si la infección se propaga a la pulpa, surge pulpitis irreversible que culminará en necrosis de este tejido. En la etapa final el dolor es intenso y tiene características penetrantes o pulsátiles de los dolores viscerales y empeora con la persona en decúbito. Una vez que se ha completado la necrosis de la pulpa el dolor puede ser constante o intermitente, pero se pierde la sensibilidad al frío.
El tratamiento de la caries consiste en eliminar el tejido duro reblandecido e infectado; sellar la dentina al descubierto y restaurar la estructura odontológica con amalgamas de plata, mezclas o aleaciones de materiales plásticos, oro o porcelana. Una vez que surge la pulpitis irreversible se necesita el tratamiento de los conductos o canales de las raíces y se extrae el contenido de la cámara pulpar y los conductos mencionados, seguido de limpieza profunda, aplicación de antisépticos y colocación de un material inerte. Como otra posibilidad cabe extraer la pieza dental.
La infección de la pulpa en caso de que no se propague por el esmalte cariado origina un absceso periapicalque causa dolor con la masticación. Si la infección es leve y crónica, se forma un granuloma periapical o al final un quiste periapical, y cualquiera de los dos originará en la punta de la raíz una imagen radiolúcida en las radiografías. El absceso periapical no tratado erosiona el hueso alveolar y produce osteomielitis, penetra y se propaga por las encías (parulis) o disecciona planos aponeuróticos profundos y produce una celulitis virulenta (angina de Ludwig) que afecta el espacio submaxilar y el suelo de la boca. Los ancianos, los diabéticos y las personas que reciben glucocorticoides posiblemente sientan poco o ningún dolor o fiebre, conforme surgen estas complicaciones.
Enfermedad periodontal
Esta enfermedad origina más pérdidas de piezas dentales que la caries, particularmente en los ancianos. A semejanza de esta última, la infección crónica de la encía y las estructuras de fijación de las piezas dentales comienza con la formación de la placa dentobacteriana. El trastorno comienza de manera invisible por arriba de la línea de la encía y el surco gingival. La placa, que incluye la placa mineralizada (cálculos), se puede evitar por medio de higiene dental apropiada que incluya la limpieza periódica por un profesional. Si no se emprenden medidas adecuadas surgirá inflamación crónica que originará hiperemia indolora de las encías libres y fija (gingivitis) que de manera típica sangra cuando se cepilla. Si no se emprenden otras medidas aparecerá periodontitis intensa, la cual originará profundización del surco normal y destrucción del ligamento periodontal. Alrededor de las piezas dentarias se forman “bolsas” que se llenan de pus y restos. Al quedar destruida la zona periodontal la pieza se afloja y se desprende. Al final se reabsorbe el hueso alveolar.
Las formas aguda y activa de la enfermedad periodontal surgen con frecuencia menor que las crónicas que hemos descrito. Sin embargo, si el hospedador está sometido a estrés o expuesto a un nuevo patógeno, puede haber enfermedad del tejido mencionado, de evolución rápida y muy destructiva. Un ejemplo “virulento” sería la llamada gingivitis ulceronecrosante aguda (acute necrotizing ulcerative gingivitis, ANUG) o infección de Vincent, que fue llamada “boca de trinchera” en la Primera Guerra Mundial. El estrés, el desaseo de la boca y el consumo de tabaco y alcohol son factores de riesgo de que surja tal problema. El cuadro inicial incluye la aparición repentina de inflamación de las encías, úlceras, hemorragia, necrosis de la encía interdental y aliento fétido (halitosis). La periodontitis juvenil localizada que afecta a adolescentes es particularmente destructiva y al parecer se vincula con deficiencia en la quimiotaxia de neutrófilos. Laperiodontitis que aparece en SIDA se asemeja a ANUG en algunos enfermos o a una forma más destructiva de la periodontitis crónica de adultos, en otros casos. También puede originar un cuadro destructivo similar a la gangrena de partes blandas de la boca y hueso que se asemeja al cuadro llamado noma identificado en niños con malnutrición profunda en naciones en desarrollo.
Formas de evitar la caries y la infección periodontal
A pesar de la menor prevalencia de caries dental y enfermedad periodontal en Estados Unidos, que ha sido producto en gran medida de la fluoración del agua y la mejoría en los servicios odontológicos, respectivamente, las dos enfermedades siguen siendo un grave problema sanitario a nivel mundial y en algunos grupos particulares. El internista puede alentar la profilaxis al incluir preguntas sobre los cuidados en la higiene de la boca como parte de sus servicios de mantenimiento de salud. Las poblaciones especiales expuestas al gran riesgo de mostrar las dos entidades mencionadas incluyen personas con xerostomía (síndrome de Sjögren, la forma farmacoinducida, y la que surge después de radiación de la cabeza y el cuello), diabéticos, alcohólicos, fumadores, personas con síndrome de Down y sujetos conhiperplasia gingival. Además, las personas de bajo nivel socioeconómico que no reciben servicios dentales adecuados y los que tienen poca capacidad de cuidado de su persona (como los que viven en asilos, los que tienen demencia senil o discapacidades de las extremidades superiores) muestran el trastorno con frecuencia desproporcionada. Es importante dar orientación en lo que toca a la práctica regular de medidas de higiene dental y la limpieza por profesionales, el empleo de pastas dentífricas con fluoruro, las aplicaciones de fluoruro por parte de odontólogos, el empleo de cepillos eléctricos en sujetos con disminución de la destreza y dar orientación a los cuidadores, para que atiendan a personas que no pueden valerse por sí mismas.
Trastornos del desarrollo y sistémicos que afectan a los dientes y los tejidos periodontales
La maloclusión es el problema más frecuente durante el desarrollo, y además constituye una situación antiestética que interfiere en la masticación, si no es corregida por técnicas ortodónticas. Es frecuente la impactación de los terceros molares y estas piezas a veces se infectan. El prognatismo adquirido secundario a acromegalia también puede ocasionar maloclusión, al igual que las deformidades de ambos maxilares por enfermedad de Paget de huesos. El retardo en la erupción de las piezas dentales, la retrognatia y la protrusión de la lengua son signos ocasionales de cretinismo e hipopituitarismo. La sífilis congénita origina los llamados dientes de Hutchinson bífidos y con punta más angosta y coronas de molares finamente nodulares (en frambuesa).
La hipoplasia del esmalte origina defectos de la corona que van desde depresiones hasta grietas profundas en las piezas temporales o permanentes. Algunas de las causas de los problemas mencionados son infección intrauterina (por sífilis o rubeola,) hipovitaminosis (A, C o D), trastornos del metabolismo de calcio (malabsorción, raquitismo resistente a vitamina D, hipoparatiroidismo), nacimiento prematuro, fiebre alta o algunos defectos hereditarios raros (amelogénesis imperfecta). La tetraciclina, administrada en dosis lo suficientemente alta en los primeros ocho años de vida, puede originar hipoplasia y manchas del esmalte. La exposición a pigmentos endógenos puede manchar los dientes en desarrollo: la 0eritroblastosis fetal(color verdoso o negro azuloso); las hepatopatías congénitas (color verde o pardo amarillento) y la porfiria (color rojo o pardo que emite fluorescencia con la luz ultravioleta). Surgen manchas jaspeadas si la persona en su etapa de desarrollo ingirió fluoruros en exceso. Con el envejecimiento, el bruxismo o las exposiciones excesivas a ácidos se advierte desgaste del esmalte (como sería en casos de reflujo gástrico crónico o bulimia).
La pérdida prematura de piezas dentales que es consecuencia de periodontitis surge en casos de neutropenia cíclica, síndrome de Papillon-Lefèvre o de Chédiak- Higashi, y leucemias. La laxitud o aflojamiento focales rápidos de piezas suele depender de infecciones, pero entre las causas menos frecuentes están histiocitosis X, sarcoma de Ewing, osteosarcoma, o linfoma de Burkitt. La caída temprana de los dientes primarios es un signo de hipofosfatasia, que es una alteración congénita del metabolismo poco frecuente.
El embarazo origina a veces inflamación intensa de las encías y granulomas piógenos localizados. Se advierte enfermedad periodontal intensa en el síndrome de Down y en la diabetes mellitus. La hiperplasia gingival puede depender de la administración de fenilhidantoína, de bloqueadores de los canales del calcio como la nifedipina, y del consumo de ciclosporina. Tienen un aspecto similar la fibromatosis gingival familiar idiopática y algunos trastornos afines a dicho síndrome. La interrupción de la farmacoterapia suele revertir el cuadro farmacoinducido, aunque a veces se necesitan intervenciones quirúrgicas para el control de los dos trastornos. Surge en forma variable eritema gingival lineal en individuos con infección avanzada por VIH, y quizá represente deficiencia inmunitaria y disminución en la actividad de los polimorfonucleares. La hinchazón difusa o focal de las encías puede ser un signo de leucemia mielomonocítica aguda temprana o tardía, y también de otros trastornos linfoproliferativos. Un signo raro aunque patognomónico de la granulomatosis de Wegener es la gingivitis rojo-violácea y granulosa (encías en fresa).
Enfermedades de la mucosa de la boca
Infecciones
Casi todas las enfermedades de la mucosa bucal son causadas por microorganismos (cuadro 1).
| Cuadro 1. Lesiones vesiculosas, bullosas o ulceradas de la mucosa de la boca | |||
| Enfermedad | Localización habitual | Signos clínicos | Evolución |
|---|---|---|---|
| Enfermedades por virus | |||
| Gingivoestomatitis herpética aguda primaria (por virus de herpes simple [HSV] de tipo 1, y raras veces de tipo 2) | Mucosa de labios y boca (mucosa vestibular, gingival y lingual) | Vesículas labiales que se rompen y encostran y vesículas intrabucales que muestran úlceras muy rápidamente; causan gran dolor; gingivitis aguda, fiebre, malestar general, fetidez del aliento y linfadenopatía cervical; afecta predominantemente a lactantes, niños y adultos jóvenes | Cura espontáneamente en 10 a 14 días. Salvo que se infecten en forma secundaria, las lesiones que duran más de tres semanas no son causadas por infección primaria por virus de herpes simple |
| Herpes labial recurrente (calentura o fuegos) | Unión mucocutánea de los labios; piel peribucal | Grupos de vesículas que después de mostrar erupción coalecen para romperse y encostrarse; duelen al tacto o con el contacto con alimentos muy condimentados | Dura en promedio una semana, pero el cuadro puede ser duradero si se infecta en forma secundaria. Si la lesión es grave los antivíricos tópicos o ingeridos pueden acortar el tiempo de curación |
| Herpes intrabucal simple recurrente | Paladar blando y encía | Vesículas pequeñas sobre epitelio queratinizado que se rompen y coalecen; dolorosas | Cura espontáneamente en una semana, aproximadamente. Si el herpes es intenso, los antivíricos tópicos o ingeridos pueden acortar el tiempo de curación |
| Varicela (virus de varicela-zoster) | Encía y mucosa de la boca | Las lesiones en la piel se acompañan a veces de vesículas pequeñas en la mucosa de la boca, que se rompen para formarúlceras superficiales. Pueden coalecer hasta formar grandes lesiones ampollosas que se ulceran; la mucosa puede mostrareritema generalizado | Las lesiones curan espontáneamente en dos semanas |
| Herpes zoster (reactivación del virus de varicelazoster) | Carrillos, lengua, encía o paladar blando | Erupciones vesiculares unilaterales y úlceras con un perfil lineal que siguen la distribución sensitiva del nervio trigémino o de alguna de sus ramas | Curación gradual sin dejar cicatrices, salvo que haya infección secundaria; es frecuente la neuralgia posherpética. El aciclovir, el fanciclovir o el valaciclovir por vía oral acortan el tiempo de curación y disminuyen la neuralgia posherpética |
| Mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr) | Mucosa de la boca | Fatiga, faringitis, malestar general, fiebre y linfadenopatía cervical; por lo común algunos días antes de la linfadenopatía surgen innumerables úlceras pequeñas, aparecen puntos hemorrágicos en la encía y múltiples petequias en la unión del paladar blando y duro | Las lesiones en la boca desaparecen en la convalecencia; no está indicado tratamiento alguno, salvo el uso de glucocorticoides, si la tumefacción de las amígdalas pone en peligro la ventilación |
| Herpangina (virus coxsackie A; posiblemente también virus coxsackie B y Echo) | Mucosa de la boca, faringe, lengua | Fiebre, faringitis y vesículas bucofaríngeas, todas de comienzo inmediato, por lo común en niños menores de cuatro años en los meses cálidos (verano); congestión faríngea difusa y vesículas (1 a 2 mm) de color blanco grisáceo rodeadas de aureola roja; las vesículas se agrandan y ulceran | Período de incubación de dos a nueve días; hay fiebre durante uno a cuatro días; la recuperación se produce en forma satisfactoria |
| Enfermedad de mano, pie y boca (glosopeda) (la partícula más común es el virus coxsackie A16) | Mucosa de la boca, faringe, palmas y plantas | Fiebre, malestar general, cefalea con vesículas bucofaríngeas que se tornan úlceras dolorosas y superficiales; cuadro muy infectante que por lo común afecta a niños menores de 10 años | Período de incubación que dura dos a 18 días; las lesiones curan espontáneamente en dos a cuatro semanas |
| Infección primaria por VIH | Encías, paladar blando y faringe | Gingivitis aguda y úlceras bucofaríngeas que se acompañan de un cuadro febril similar a la mononucleosis y que incluye linfadenopatía | El cuadro anterior es seguido por seroconversión de VIH, infección asintomática por VIH, y al final enfermedad por dicho virus |
| Enfermedades por bacterias u hongos | |||
| Gingivitis ulceronecrosante aguda (“boca de trinchera”, infección de Vincent) | Encías | Dolor y hemorragia de la encía, caracterizada por necrosis y úlceras de las papilas gingivales y los márgenes y además linfadenopatía y fetidez de la boca | Con el desbridamiento y el lavado a base de agua oxigenada diluida (1:3) se obtiene alivio en 24 h; se pueden usar antibióticos en trastornos extraordinariamente agudos; el trastorno puede reaparecer |
| Sífilis prenatal (congénita) | Paladar blando, maxilar inferior, lengua y dientes | Afectación por gomas del paladar, maxilar inferior y huesos de la cara, incisivos de Hutchinson, molares en “mora”, glositis, placas mucosas y grietas en los ángulos de la boca | Deformidades de piezas dentales permanentes (irreversibles) |
| Sífilis primaria (chancro) | La lesión surge en el punto de entrada del microorganismo; puede aparecer en labios, lengua o zona amigdalina | Pápulas pequeñas que se transforman rápidamente en una gran úlcera indolora con borde indurado; linfadenopatía unilateral; el chancro y los ganglios linfáticos contienen espiroquetas; entre la tercera y la cuarta semanas se tornan positivas las pruebas serológicas | Curación del chancro en uno a dos meses, seguido de sífilis secundaria en seis a ocho semanas |
| Sífilis secundaria | La mucosa de la boca es afectada a menudo con “manchas” o placas mucosas predominantemente en el paladar blando y también en comisuras de la boca | Lesiones maculopapulosas de la mucosa bucal de 5 a 10 mm de diámetro con una úlcera central cubierta por una membrana grisácea. En las superficies mucosas de diversas zonas hay erupciones y también en la piel, acompañadas de fiebre, malestar general y faringitis | Las lesiones pueden persistir desde semanas hasta un año |
| Sífilis terciaria | Paladar blando y lengua | Infiltración por gomas del paladar y la lengua seguido de úlceras y fibrosis; la atrofia de las papilas de la lengua ocasiona el signo característico de “lisura” de ese órgano e inflamación | Las gomas pueden destruir el paladar y perforarlo por completo |
| Gonorrea | Las lesiones pueden aparecer en la boca en el sitio de inoculación o en forma secundaria por propagación hematógena desde el foco primario en otras partes | La mayor parte de las infecciones faríngeas son asintomáticas; pueden producir ardor o prurito; la bucofaringe y las amígdalas pueden ulcerarse y mostrar eritema; la saliva es viscosa y fétida | Más difícil de erradicar que la infección urogenital, aunque la faringitis por lo común muestra resolución con los antimicrobianos apropiados |
| Tuberculosis | Lengua, área amigdalina, paladar blando | Surge una úlcera indolora y única, irregular de 1 a 5 cm cubierta de un exudado persistente; tiene un borde firme “socavado” | Es frecuente la autoinoculación a partir de la infección pulmonar; las lesiones muestran resolución con los antimicrobianos apropiados |
| Actinomicosis cervicofacial | Hinchazón en regiones de la cara, cuello y suelo de la boca | La infección puede vincularse con la extracción de una pieza dental, fractura del maxilar inferior o salida de un molar; en su forma aguda se asemeja a un absceso piógeno agudo, pero contiene “gránulos de azufre” amarillentos, micelios grampositivos y sus hifas | En forma típica, las zonas hinchadas son duras y aumentan de tamaño de manera indolora; surgen múltiples abscesos con fístulas húmedas; la penicilina es el fármaco de primera línea y por lo regular se necesita una operación |
| Histoplasmosis | Cualquier área de la boca, particularmente la lengua, las encías o el paladar | Lesiones nodulares, verrucosas o granulomatosas. Las úlceras están induradas y dolorosas; por lo común la vía de propagación es hematógena o el foco inicial está en pulmones, pero puede ser primaria | Se necesitan antimicóticos de acción sistémica para combatir el trastorno |
| Enfermedades de la piel | |||
| Penfigoide de membranas mucosas | De manera típica origina eritema gingival intenso y úlceras; puede afectar a otras zonas de la cavidad bucal, el esófago y la vagina | Vesículas o ampollas dolorosas, blancas grisáceas, colapsadas, que abarcan todo el epitelio, con una zona eritematosa periférica; las lesiones gingivales se descaman y dejan una zona ulcerada | Evolución prolongada con remisiones y exacerbaciones; la afección de sitios diferentes se produce de modo lento; los glucocorticoides temporalmente aplacan los síntomas, pero no controlan la enfermedad |
| Eritemas multiformes menor y mayor (síndrome de Stevens-Johnson) | Predominantemente la mucosa de la boca y la piel de manos y pies | Bullas rotas intrabucales rodeadas de una zona inflamatoria; los labios pueden mostrar costras hemorrágicas; es patognomónica la lesión cutánea en “diana”; la persona puede mostrar signos profundos de toxicidad | Comienzo muy rápido; cuadro que suele ser idiopático, pero puede vincularse con algún elemento desencadenante como una reacción medicamentosa; el trastorno puede durar tres a seis semanas; en caso de eritema multiforme mayor la mortalidad va de 5 a 15% si no se trata |
| Pénfigo vulgar | Mucosa de la boca y piel; sitios de traumatismo mecánico (paladar blando/duro, frenillo, mucosa del vestíbulo de labios y boca) | Por lo común (más de 70%), el cuadro inicial incluye lesiones de la boca; hay bullas frágiles y rotas y zonas ulceradas en la cavidad bucal; afecta principalmente a adultos mayores y ancianos | Con la aparición repetitiva de bullas, los efectos tóxicos pueden culminar en caquexia, infección y muerte en 24 meses; suele ser controlable con glucocorticoides orales |
| Liquen plano | Mucosa de la boca y piel | Estrías blancas en la boca; nódulos violáceos en la piel en los sitios de fricción; ocasionalmente causa úlceras de la mucosa bucal y gingivitis erosiva | Las estrías blanquecinas solas por lo común son asintomáticas; suele ser difícil tratar las lesiones erosivas, pero pueden mejorar con glucocorticoide |
| Otros trastornos | |||
| Úlceras aftosas recurrentes | Por lo común sobre la mucosa no queratinizada de la boca (mucosa vestibular y labial, suelo de la boca, paladar blando, porción lateral y ventral de la lengua) | Úlceras únicas o en grupos, dolorosas, con un borde eritematoso; las lesiones pueden tener 1 a 2 mm de diámetro en “brotes” (herpetiformes), 1 a 5 mm (menor) o 5 a 15 mm (mayor) | Las lesiones curan en término de una a dos semanas, pero pueden reaparecer cada mes o varias veces al año; la barrera protectora con orabase y corticosteroides tópicos permite el alivio sintomático; en casos graves se necesitan a veces los glucocorticoides de acción sistémica |
| Síndrome de Behçet | Mucosa de la boca, ojos, genitales, intestino y SNC | Múltiples úlceras aftosas en la boca; cambios oculares inflamatorios, lesiones ulceradas en los genitales; enteropatía inflamatoria y afección del SNC | Las lesiones de la boca son la primera manifestación del síndrome; persiste durante varias semanas y al curar no deja cicatrices |
| Úlceras traumáticas | Cualquier sitio de la mucosa de la boca; las prótesis suelen causar úlceras en el vestíbulo | Lesiones localizadas, circunscritas y ulceradas con borde rojo; son producidas por la mordedura accidental de la mucosa, penetración por un cuerpo extraño o irritación crónica por una prótesis dental | Las lesiones por lo común curan en siete a 10 días una vez que se elimina el elemento irritante, salvo que haya infección secundaria |
| Carcinoma escamoso | Cualquier zona de la boca, muy a menudo labio inferior, lengua y suelo de la boca | Úlcera con borde elevado e indurado; no cicatriza pero no duele demasiado; las lesiones tienden a surgir en zonas de eritroplasia/ leucoplasia o en el caso de la lengua atrófica lisa | Invade y destruye tejidos subyacentes y a menudo envía metástasis a ganglios linfáticos regionales |
| Leucemia mieloide aguda (por lo común monocítica) | Encías | Hinchazón y úlceras superficiales de las encías, seguidas de hiperplasia con necrosis extensa y hemorragia; en otras zonas pueden surgir úlceras profundas en la mucosa, complicadas por infección secundaria | Por lo regular mejora con el tratamiento sistémico de la leucemia; a veces se necesita radioterapia local |
| Linfoma | Encías, lengua, paladar y zona amigdalina | Área elevada y ulcerada que puede proliferar rápidamente y así asumir la forma de inflamación traumática | El linfoma es mortal sin tratamiento; puede ser la indicación de una infección oculta por VIH |
| Quemaduras por sustancias químicas o calor | Cualquier zona de la boca | En zona esfacelada blanca por el contacto con agentes corrosivos (como aspirina o queso fundido) que se aplican en forma local; si se elimina la zona esfacelada queda una superficie cruenta y dolorosa | La lesión cura en cuestión de semanas, si no muestra infección secundaria |
| HSV, virus de herpes simple; SNC, sistema nervioso central. | |||
| Cuadro 2. Lesiones vesiculosas, bullosas o ulceradas de la mucosa de la boca | |||
| Enfermedad | Localización habitual | Manifestaciones clínicas | Evolución |
|---|---|---|---|
| Liquen plano | Mucosa vestibular, lengua, encía y labios; piel | Estrías, placas blancas, áreas enrojecidas, úlceras de la boca; pápulas violáceas en la piel; el cuadro puede ser asintomático, doloroso o molesto; las reacciones liquenoides a fármacos pueden tener aspecto similar | Duradera, mejora con corticosteroides tópicos |
| Nevo esponjoso plano | Mucosa de la boca, vagina y mucosa anal | Engrosamiento blanquecino e indoloro del epitelio; comienza en la fase de adolescencia/comienzo de la vida adulta; de tipo familiar | Benigna y permanente |
| Leucoplasia del fumador y lesiones de tabaco sin humo | Cualquier área de la mucosa de la boca, y a veces depende del sitio del contacto con el tabaco | Zona o mancha blanca que puede adquirir una consistencia firme, áspera o roja, con grietas o úlceras; puede ocasionar dolor sordo y espontáneo, aunque por lo común no duele | Pueden mostrar resolución si el sujeto abandona su hábito; en 2% de los casos las lesiones terminan por mostrar carcinoma escamoso; es esencial la biopsia temprana |
| Eritroplasia con manchas blancas o sin ellas | Suelo de la boca común en varones; en mujeres lengua y mucosa vestibular | Placa rojiza aterciopelada que a veces está entremezclada con placas blancas o zonas rojas lisas | Gran riesgo de cáncer escamoso; es esencial la biopsia temprana |
| Candidosis | Cualquier zona de la boca | Tipo seudomembranoso (“algodoncillo”), zonas blancas cremosas similares a cuajo, debajo de las cuales queda una superficie cruenta y sangrante si se le raspa. Aparecen en lactantes enfermos, ancianos debilitados que reciben glucocorticoides o antibióticos de amplio espectro, en dosis grandes, o en individuos con síndrome de inmunodeficiencia humana | Mejora adecuadamente con antimicóticos y con corrección de causas predisponentes, en la medida de lo posible |
| Tipo eritematoso: zonas aplanadas, enrojecidas y a veces con dolor en algunos grupos de pacientes | La evolución es igual que en el tipo seudomembranoso | ||
| Leucoplasia por Candida: engrosamiento blanco del epitelio que no se puede eliminar por Candida | Mejora con la terapia duradera a base de antimicóticos | ||
| Queilitis del ángulo de la boca: grietas dolorosas en la comisura de la boca | Mejora con la terapia tópica con antimicóticos | ||
| Leucoplasia vellosa | Por lo común la mitad externa de la lengua y rara vez en otros sitios de la mucosa de la boca | Zonas blanquecinas que van desde pequeñas y planas a acentuación extensa de los pliegues verticales; aparece en portadores de VIH en todos los grupos de riesgo de SIDA | Es causada por EBV; mejora con dosis altas de aciclovir, pero reaparece; rara vez origina molestias salvo que haya infección secundaria por Candida |
| Verrugas (virus de papiloma) | Cualquier punto de la piel y mucosa de la boca | Lesiones papilares únicas o múltiples con superficies queratinizadas gruesas y blancas que contienen muchas zonas puntiformes sobresalientes; lesiones en “coliflor” cubiertas de mucosa de color normal, múltiples “excrecencias” pálidas o rosas (hiperplasia epitelial focal) | Las lesiones proliferan en forma rápida y se diseminan; hay que pensar en carcinoma escamoso y descartar tal posibilidad con la biopsia; se hará ablación por laserterapia; puede mostrar regresión en sujetos infectados con VIH si reciben antirretrovíricos |
| Cuadro 3. Lesiones pigmentadas de la mucosa de la boca | |||
| Enfermedad | Localización habitual | Manifestaciones clínicas | Evolución |
|---|---|---|---|
| Mácula melanótica de la boca | Cualquier zona de la boca | Mácula parda o negra circunscrita o localizada difusa | Persiste indefinidamente; no crece |
| Pigmentación difusa por melanina | Cualquier zona de la boca | Hiperpigmentación difusa, que va de pálida a pardo-oscura; puede ser fisiológica (racial) o por tabaquismo | Persiste indefinidamente |
| Nevos | Cualquier zona de la boca | Hiperpigmentación parda a oscura circunscrita y localizada | Persiste indefinidamente |
| Melanoma maligno | Cualquier zona de la boca | El melanoma puede ser plano y difuso, indoloro, pardo o negro y puede sobresalir o ser nodular | Se expande e invade en fecha temprana; las metástasis ocasionan la muerte |
| Enfermedad de Addison | Cualquier zona de la boca pero predomina en la mucosa vestibular | Zonas o manchas de hiperpigmentación negraazulosa a parda oscura que surgen en los comienzos de la enfermedad, acompañadas de hiperpigmentación difusa de la piel; otros síntomas de insuficiencia suprarrenal | Trastorno controlado por corticoterapia de reposición |
| Síndrome de Peutz-Jeghers | Cualquier zona de la boca | “Manchas” pardasoscuras, en labios, mucosa vestibular, con distribución característica del pigmento en labios, nariz, ojos y manos; forma concomitante y poliposis intestinal | Las lesiones hiperpigmentadas de la boca persisten indefinidamente; los pólipos gastrointestinales pueden tornarse cancerosos |
| Ingestión de fármacos (neurolépticos, anticonceptivos orales, aminociclina, zidovudina, derivados de quinina) | Cualquier zona de la boca | Zonas de hiperpigmentación pardas, negras o grises | Desaparece poco a poco después de que se interrumpe el uso del fármaco |
| Tatuaje con amalgama | Encías y mucosa alveolar | Zonas hiperpigmentadas pequeñas y oscurasazules, vinculadas con partículas de amalgama “injertadas” en tejidos blandos; se manifiestan en las radiografías en la forma de partículas radiopacas | Persiste indefinidamente |
| Pigmentación por metales pesados (bismuto, mercurio, plomo) | Borde gingival | Línea hiperpigmentada fina azul-negruzca en el borde gingival; rara vez se manifiesta excepto en niños expuestos a pinturas a base de plomo | Denota absorción sistémica; no es importante en la salud de la boca |
| Lengua negra vellosa | Dorso de la lengua | Elongación de papilas filiformes de la lengua que se tiñen con el café, el té, el tabaco o bacterias pigmentadas | Mejora en una a dos semanas con el cepillado suave de la lengua o la interrupción del uso del antibiótico, si provino de proliferación excesiva de bacterias |
| “Manchas” de Fordyce | Mucosa vestibular y labial | Abundantes manchas amarillentas pequeñas por debajo de la superficie mucosa; no causa síntomas; es causada por hiperplasia de glándulas sebáceas | Benignas; persiste sin cambio manifiesto |
| Sarcoma de Kaposi | Habitualmente afecta al paladar, pero puede afectar cualquier otro sitio | Placas rojas y azules de tamaño y forma variable; a menudo se agrandan, se tornan nodulares y pueden ulcerarse | Por lo común denota infección por VIH o linfoma no-Hodgkin; rara vez es mortal, pero a veces necesita tratamiento por comodidad o estética |
| Quistes de retención mucosa | Mucosa vestibular y labial | Quiste lleno de líquido claro azuloso por moco extravasado de una glándula salival menor lesionada | Cuadro benigno; no duelen, salvo que sufran traumatismo; se pueden extirpar quirúrgicamente |
Enfermedades dermatológicas
Enfermedades de la lengua
| Cuadro 4. Alteraciones de la lengua | |
| Tipo de cambio | Morfología |
|---|---|
| Cambios de tamaño o morfología | |
| Macroglosia | Agrandamiento de la lengua que puede ser parte de un síndrome que se observa en trastornos del desarrollo como el síndrome de Down; puede depender de un tumor (hemangioma o linfangioma), enfermedades metabólicas (como amiloidosis primaria) y perturbaciones endocrinas (como la acromegalia o el cretinismo) |
| Lengua con grietas (“escrotal”) | La superficie del dorso y los lados de la lengua están cubiertos de grietas indoloras, superficiales y profundas en las cuales se pueden reunir restos hísticos, e irritarse |
| Glositis romboide mediana | Anomalía congénita de la lengua con una zona ovoide “desnuda” en la parte posterior media de la lengua; puede depender de candidosis y mejorar con antimicóticos |
| Cambios de color | |
| Lengua “geográfica” (glositis migratoria benigna) | Cuadro inflamatorio asintomático de la lengua con pérdida rápida y nueva proliferación de las papilas filiformes, y con ello se tiene un aspecto de zonas vivas rojas que “se desplazan” en la superficie de la lengua |
| Lengua vellosa | Elongación de papilas filiformes en la superficie dorsal interna porque no se descama normalmente la capa de queratina de las papilas; el color negro pardusco puede provenir de la tinción con tabaco, alimentos, o microorganismos cromógenos |
| “Lengua en fresa” y “frambuesa” | El aspecto de la lengua durante la escarlatina, por la hipertrofia de papilas puntiformes y además cambios en las filiformes |
| Lengua “lisa” | La atrofia puede vincularse con xerostomía, anemia perniciosa, anemia ferropénica, pelagra o sífilis; puede acompañarse de una sensación de ardor y dolor; puede ser expresión de candidosis eritematosa que mejora con antimicóticos |
Enfermedad por VIH y SIDA
| Cuadro 5. Lesiones en la boca vinculadas por infección con VIH | |
| Morfolgía de la lesión | Manifestaciones clínicas |
|---|---|
| Pápulas, nódulos y placas | Candidosis (hiperplásica y seudomembranosa)a |
| Condiloma acuminado (infección por virus de papiloma humano) | |
| Carcinoma escamoso (en etapas preinvasiva e invasiva) | |
| Linfoma no-Hodgkina | |
| Leucoplasia vellosaa | |
| Úlceras | Úlceras aftosas recurrentesa |
| Queilitis del ángulo de la boca | |
| Carcinoma escamoso | |
| Gingivitis ulcerada necrosante agudaa | |
| Periodontitis ulcerada necrosantea | |
| Estomatitis ulcerada necrosante | |
| Linfoma no-Hodgkina | |
| Infección por virus (de herpes simple o zoster, citomegalovirus) | |
| Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare | |
| Micosis (histoplasmosis, criptococosis, candidiasis, geotricosis, aspergilosis) | |
| Infección bacteriana (por Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) | |
| Reacciones a fármacos (úlceras únicas o múltiples) | |
| Lesiones pigmentadas | Sarcoma de Kaposia |
| Angiomatosis bacilar (lesiones de piel y vísceras más frecuentes que las de la boca) | |
| Hiperpigmentación por zidovudina (piel, uñas y a veces mucosa de la boca) | |
| Enfermedad de Addison | |
| Lesiones diversas | Eritema gingival lineala |
| a Importante asociación con infección por el virus de inmunodeficiencia humana. | |
Úlceras
Las úlceras constituyen algunas de las lesiones más frecuentes de la mucosa de la boca. Tienen múltiples causas posibles, pero el hospedador y el perfil de las lesiones, que incluyen la presencia de signos sistémicos, facilitan el diagnóstico diferencial (cuadro 1). Casi todas las úlceras agudas son dolorosas y ceden por sí solas. La mayor parte de ese grupo lo constituyen las úlceras aftosas recurrentes y la infección por herpes simple. Las úlceras aftosas persistentes y profundas pueden ser idiopáticas y surgir junto con la infección por VIH/SIDA. Las lesiones aftosas suelen ser la manifestación inicial de la enfermedad de Behçet. Pueden aparecer lesiones de aspecto similar, aunque menos dolorosas en el síndrome de Reiter, y a veces aparecen úlceras aftosas en fases del lupus discoide o del lupus eritematoso sistémico. También aparecen úlceras similares a aftas en la enfermedad de Crohn, pero a diferencia de la variedad aftosa frecuente, su cuadro histológico incluye inflamación granulomatosa. Se ha comunicado que las aftas recurrentes en algunos individuos con enfermedad celíaca desaparecen cuando se elimina el gluten de la alimentación.
Un cuadro de interés particular lo constituyen las úlceras crónicas relativamente indoloras y las placas mixtas de color blanco-rojizas (eritroplasia y leucoplasia) que duran más de dos semanas. Hay que pensar desde fase temprana en la posibilidad de carcinoma escamoso y displasia premaligna y obtener un fragmento de tejido para biopsia diagnóstica. Todo lo anterior es de gran importancia, porque un cáncer en su etapa incipiente puede ser tratado con mayor facilidad que cuando está en etapa tardía. Entre los sitios de alto riesgo están el labio inferior, el suelo de la boca, las porciones ventral y lateral de la lengua y el conjunto de paladar blando/pilares amigdalinos. Entre los factores importantes de riesgo de que surja cáncer de la boca en países occidentales están la exposición a la luz solar (labio inferior) y el consumo de tabaco y alcohol. En India y otros países de Asia, una causa frecuente de cáncer de la boca es el tabaco sin humo mezclado con betel (una nuez), cal apagada y especias. Entre las causas menos frecuentes están la sífilis y el síndrome de Plummer-Vinson.
Algunas causas poco frecuentes de úlceras crónicas como tuberculosis, micosis, granulomatosis de Wegener y granulomas de la línea media pueden tener un aspecto similar al del carcinoma. El diagnóstico preciso depende de identificar otras manifestaciones clínicas y extraer un fragmento de biopsia de la lesión. De manera típica el chancro sifilítico no duele y fácilmente puede pasar inadvertido. Existe de manera invariable linfadenopatía regional. La confirmación se logra por métodos bacterianos y serológicos apropiados.
Los trastornos de fragilidad de la mucosa pueden originar úlceras dolorosas de la boca, que no curan en término de dos semanas. Los principales trastornos adquiridos son penfigoide de mucosa y pénfigo vulgar. Sus características clínicas suelen ser peculiares, pero habrá que practicar un estudio inmunohistoquímico para el diagnóstico y para diferenciar las dos entidades del liquen plano y de reacciones a medicamentos.
Enfermedades de la sangre y nutricionales
Existe mayor posibilidad de que los internistas atiendan sujetos con hemopatías adquiridas, y no congénitas. La hemorragia después de algún traumatismo mínimo suele cesar luego de 15 min y después de 60 min de haber sido extraída una pieza dental si se aplica presión local. La hemorragia que dura un tiempo mayor del mencionado, si no proviene de lesión ininterrumpida o rotura de un gran vaso, obliga a buscar una coagulopatía. Además de la hemorragia, fácilmente surgen petequias y equimosis en la línea de “vibración” entre los paladares blando y duro en individuos con disfunción plaquetaria o con trombocitopenia.
Todas las formas de leucemia, pero particularmente la mielomonocítica aguda, originan gingivorragia, y úlceras e hiperplasia gingivales. Las úlceras de la cavidad bucal son un signo de agranulocitosis, y las úlceras y la mucositis suelen ser complicaciones graves de la quimioterapia y de la radioterapia contra cánceres de la sangre y de otro tipo. El síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, estomatitis del ángulo de la boca, glositis y disfagia) aumenta el riesgo de cáncer escamoso de la boca y de cáncer del esófago en la red hística poscricoidea. Se advierten papilas atróficas y enrojecimiento y ardor de la lengua en casos deanemia perniciosa. Las hipovitaminosis del grupo B producen muchos de los mismos síntomas comentados y también úlceras de la boca y queilosis. El escorbuto también puede originar hinchazón, hemorragia y úlceras en las encías, y aflojamiento de piezas dentales.
Causas extradentales de dolor en la boca
La mayor parte de los casos de dolor en la boca provienen de inflamación o lesión de la pulpa dental o de los tejidos periodontales, hecho que ha originado que muchos clínicos no se preocupen por identificar causas extraodontógenas. En casi todas las situaciones la odontalgia (dolor de muelas) es predecible y proporcional al estímulo aplicado, y se detecta un trastorno identificable (como caries o abscesos). La anestesia localelimina el dolor que proviene de estructuras dentales o periodontales, pero no el referido. El dolor mioaponeurótico referido a los músculos de la masticación es el problema extradental más frecuente. Estos músculos son sensibles al tacto y duelen con el empleo intenso. Muchos pacientes presentan bruxismo, que es consecuencia de estrés y ansiedad. El trastorno temporomandibular guarda relación íntima; afecta predominantemente a mujeres de 15 a 45 años. Entre sus características están el dolor, la limitación del movimiento del maxilar inferior, y chasquidos de la articulación temporomandibular. Son muchas las causas y la maloclusión no desempeña el papel principal que alguna vez se le atribuyó. La artrosis es una causa frecuente de dolor al masticar. Se obtiene alivio con antiinflamatorios, inactividad del maxilar inferior, consumo de alimentos blandos y aplicación de calor. Una vez terminado el tratamiento, por lo regular cede el dolor. La articulación temporomandibular está afectada en la mitad de sujetos con artritis reumatoide y suele ser un signo tardío de la enfermedad grave. El dolor preauricular bilateral, particularmente por la mañana, limita el arco de movimiento.
La neuralgia migrañosa a veces muestra localización tan circunscrita a la boca que constituye un problema para el diagnóstico. Datos importantes para su identificación son los episodios de dolor y remisión de la molestia sin causa identificable y persistencia del dolor a pesar del uso de anestésicos locales. La neuralgia del trigémino o tic doloroso puede abarcar las ramas maxilar inferior o superior, en parte o en su totalidad, del trigémino, y producir dolor en una pieza dental o algunas de ellas. El dolor puede aparecer de manera espontánea o ser desencadenado al tocar el labio o la encía, cepillarse los dientes o masticar. La neuralgia del glosofaríngeo origina síntomas neuropáticos agudos similares en la distribución del noveno par craneal. La deglución, el estornudo, la tos o la presión en el trago auricular desencadenan dolor que es percibido en la base de la lengua, la faringe y el paladar blando y puede irradiarse a la articulación temporomandibular. La inflamación (neuritis) de las ramas maxilares superior e inferior del trigémino (p. ej., en la sinusitis maxilar, el neuroma e infiltrado leucémico) se diferencia de la odontalgia corriente por la característica neuropática de la molestia. A veces, después de la extracción de una pieza dental surge dolor fantasma. El dolor y la hiperalgesia retroauricular y en la zona lateral de la cara constituyen algunos de los síntomas tempranos de la parálisis de Bell en el mismo día en que surge la debilidad de los músculos de la cara o un poco antes. En forma semejante, antes de que surjan las lesiones visibles del herpes zoster que afecta al séptimo par (síndrome de Ramsey-Hunt) o el trigémino, aparecen síntomas similares a los descritos; cada uno de estos trastornos puede ocasionar neuralgia posherpética como secuela. La isquemia coronaria puede originar dolor exclusivamente en la cara y el maxilar inferior. A semejanza de la típica angina de pecho, puede reaparecer si se aumenta la “demanda” o se impone mayor trabajo al miocardio. El dolor sordo en algunos molares o premolares superiores puede señalar la presencia de sinusitis maxilar superior. Este diagnóstico clínico se puede reforzar cuando el dolor no cede con la anestesia de las piezas dentales y cuando hay datos confirmatorios en las radiografías apropiadas.
La arteritis de células gigantes tiene como aspecto destacable la aparición de cefalea, pero puede también originar dolor de la cara o faringitis que a veces se confunden con otras entidades. La claudicación de los músculos masticatorios y de la lengua con la masticación o el habla duraderas es relativamente frecuente. Pocas veces surge infarto de la lengua. Las personas con tiroiditis subaguda suelen sentir dolor que se irradia a la cara o al maxilar inferior. Es posible que se busquen causas intrabucales y faríngeas antes de detectar dolor a la palpación de la glándula tiroides e hipertiroidismo transitorio.
El síndrome de ardor bucal (glosodinia) surge sin que existan lesiones de la mucosa y afecta predominantemente a mujeres mayores de 50 años. Entre sus causas frecuentes y corregibles están prótesis dentales mal ajustadas, ansiedad y depresión. El hábito de “sacar la lengua” también es causa del cuadro en algunos ancianos. El síntoma a veces permite identificar alguna hipovitaminosis B12, ferropenia,síndrome de Plummer-Vinson, diabetes mellitus, infección leve por Candida, hipersensibilidad a alimentos (como la canela) o xerostomía sutil.
Enfermedades de las glándulas salivales
La saliva es esencial para el buen funcionamiento de la boca. Sus componentes principales, que son agua y mucina, constituyen un solvente de limpieza y un líquido lubricante. Además, contiene factores antimicrobianos, como lisozima, lactoperoxidasa, IgA secretoria, y también posee el factor de crecimiento epidérmico, minerales y sistemas de neutralización. Las principales glándulas salivales secretan saliva de manera intermitente en respuesta a la estimulación del sistema autónomo que es muy intensa durante una comida pero no en otras circunstancias. La secreción de la parótida es un material seroso o acuoso, la de la glándula sublingual es más bien mucosa y la de la submaxilar incluye los dos elementos equilibradamente. Se advierte secreción continua de moco por parte de cientos de glándulas menores que están en los labios y los carrillos. Es fácil advertir la forma en que se perturba la función bucal cuando disminuye la producción de saliva. Se percibe boca seca (xerostomía) cuando el flujo de saliva disminuye a la mitad. Las causas más comunes son fármacos, en particular aquéllos con propiedades anticolinérgicas, aunque también intervienen en la patogenia bloqueadores alfa y beta, bloqueadores de los canales del calcio y diuréticos. Otras causas de xerostomía son el síndrome de Sjögren, la parotiditis crónica, la obstrucción del conducto salival, la diabetes mellitus, la infección por VIH/SIDA y la radiación contra cáncer de la cabeza y el cuello. El tratamiento comprende eliminar o limitar el uso de fármacos xerógenos, cuidados odontológicos preventivos y suplementos de líquidos ingeribles. Los caramelos o el chicle sin azúcar pueden estimular la secreción de saliva si la disfunción es leve. Si subsisten suficientes cantidades de tejido exocrino, se pueden mejorar la secreción de saliva con pilocarpina o cevimelina y aplacar así los síntomas. Los sustitutivos de saliva comercializados o los geles de ese tipo alivian la sequedad, pero hay que suplementarlos con aplicaciones de fluoruro para evitar la caries.
El cuadro inicial de la sialolitiasis es el de una hinchazón dolorosa, pero en algunos casos es sólo la hinchazón o el dolor. El cálculo obstructor produce espasmo cuando el sujeto come. Las medidas conservadoras consisten en calor local, masaje e hidratación. Es posible expulsar los cálculos pequeños si se estimula la secreción de saliva con pastillas de menta o gotas de jugo de limón. Si se sospecha infección por bacterias se necesita la antibioticoterapia. En adultos con parotiditis bacteriana aguda, en forma típica hay ataque en un solo lado y muy a menudo afecta a personas que fueron operadas en los 14 días anteriores. Staphylococcus aureus es la bacteria que ataca con mayor frecuencia. La deshidratación constituye un elemento importante de riesgo de que surja parotiditis, y también la senectud y trastornos debilitantes crónicos. La sialadenitis bacteriana crónica es consecuencia de la disminución en la secreción de saliva y de infección bacteriana repetitiva. Si la infección bacteriana sospechada no mejora con terapias habrá que ampliar el diagnóstico diferencial para incluir neoplasias benignas y malignas, trastornos linfoproliferativos, síndrome de Sjögren, sarcoidosis, tuberculosis, linfadenitis, actinomicosis y granulomatosis de Wegener. Hay agrandamiento de ambas parótidas sin dolor en caso de diabetes mellitus, cirrosis, bulimia, infección por VIH/SIDA y fármacos (como yoduros o propiltiouracilo).
Entre todas las neoplasias de glándulas salivales, 66% corresponden al adenoma pleomórfico. La parótida es la principal glándula salival afectada y el cuadro inicial es de una masa firme de crecimiento lento. A pesar de ser una neoplasia benigna, la masa reaparece si no se extirpa por completo. Las neoplasias cancerosas como los carcinomas mucoepidermoides, el adenoide quístico y el adenocarcinoma muestran un crecimiento muy rápido, según su estadio anatomopatológico. Pueden ulcerarse e invadir nervios y producir entumecimiento y parálisis de la cara y, por tanto, empeoran el pronóstico global; la supervivencia a los cinco años es de 68% en lo que toca a los cánceres de glándulas salivales.
Cuidados odontológicos de sujetos con trastornos clínicos complejos
Los procedimientos realizados dentro de la asistencia odontológica corriente (como serían extracción de piezas, curetaje y limpieza, restauración de piezas y conductos de raíces) son muy innocuos. El problema más frecuente que surge al atender a enfermos odontológicos con trastornos clínicos es el temor de que haya hemorragia excesiva si la persona recibe anticoagulantes, se infecten las válvulas y prótesis valvulares del corazón por la siembra hematógena de flora de la boca, y haya alguna complicación cardiovascular como consecuencia de los vasopresores utilizados con anestésicos locales durante el tratamiento dental. La experiencia ha confirmado que son muy pequeños los riesgos de las complicaciones mencionadas (mucho menos de lo que imaginan algunos médicos o dentistas).
La persona a quien se extrae una pieza dental o se hacen manipulaciones en alveolos o encías rara vez presenta hemorragia incoercible si se conservan las dosis de warfarina dentro de los límites terapéuticos recomendados para evitar trombosis venosa, fibrilación auricular o el buen funcionamiento de una válvula mecánica en el corazón. El riesgo de hemorragia es pequeño, pero se han señalado casos de complicaciones embólicas y fallecimientos al utilizar dosis subterapéuticas para la anticoagulación. Es importante estar seguros, antes de cualquier tratamiento odontológico y durante él, de que las dosis de anticoagulantes están en límites terapéuticos. También podrá continuarse el uso de dosis pequeñas de ácido acetilsalicílico (81 a 325 mg) innocuamente. La pérdida hemática se controla con presión local (por medio de una gasa), suturas, aplicación de trombina o un colutorio de ácido tranexámico.
Los pacientes con riesgo grande o moderado de presentar endocarditis bacteriana deben mantener una higiene óptima de la boca, que incluya el uso de hilo dental y la limpieza de la cavidad bucal a cargo de un profesional. En toda persona con riesgo se recomienda el uso profiláctico de antibióticos cuando se van a someter a técnicas odontológicas que quizá originen hemorragia intensa y bacteriemia. En caso de aparecer hemorragia inesperada, se obtendrá protección preventiva y eficaz con antibióticos administrados 2 h después a la intervención.
Sin duda, la siembra bacteriana de tipo hematógeno desde una infección en la boca originará infección tardía de prótesis articulares y obligará a extraer el tejido infectado (drenaje, extracción y preparación de conductos de raíces) y usar la antibioticoterapia apropiada. Sin embargo, no hay pruebas científicas de que la infección tardía de prótesis articulares aparezca después de los procedimientos odontológicos corrientes. Por la razón comentada, no se recomienda la profilaxis con antibióticos antes de procedimientos odontológicos en sujetos con clavos, tornillos o placas ortopédicas. A pesar de lo señalado, se recomienda dicha precaución en los primeros 48 meses tras haber colocado una prótesis articular y en sujetos con prótesis de ese tipo que tienen artropatías inflamatorias, un cuadro de inmunodepresión (inducido por fármacos, radiación o enfermedad), diabetes mellitus de tipo 1, infección previa en una prótesis articular, hemofilia o desnutrición.
Suele surgir duda y preocupación en cuanto al uso de vasoconstrictores en personas con hipertensión y cardiopatías. Los vasoconstrictores aumentan la profundidad y la duración de la anestesia local y así permiten disminuir la dosis del anestésico y sus efectos adversos posibles. Si se siguen precauciones para evitar la inyección intravascular, será posible administrar innocuamente la lidocaína al 2%, con adrenalina al 1:100 000 (limitado a un total de 0.036 mg de adrenalina) en personas con hipertensión controlada y cardiopatía coronaria estable, arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva. Hay que tener precaución en personas que reciben antidepresivos tricíclicos y betabloqueadores no selectivos, dado que tales medicamentos pueden potenciar el efecto de la adrenalina.
Es importante diferir cualquier tratamiento odontológico como mínimo un mes después de un infarto del miocardio. Después de ese lapso es pequeño el riesgo de un nuevo infarto, a condición de que el individuo esté estable médicamente (ritmo estable, angina estable y sin insuficiencia cardíaca). En las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular los procedimientos odontológicos planeados deberán diferirse incluso seis meses. En las dos situaciones, la disminución eficaz del estrés obliga a que sean adecuadas las medidas analgésicas. Para ello se requiere utilizar la dosis mínima del vasoconstrictor necesaria para obtener hemostasia y anestesia local adecuadas.
Halitosis
La halitosis o “mal aliento” normalmente proviene de la cavidad bucal o de las vías nasales. El mal olor proviene de compuestos sulfurados volátiles que surgen de la descomposición bacteriana de alimentos y restos celulares. Entre las causas comunes están la enfermedad periodontal, la caries y las formas agudas de gingivitis, prótesis con ajuste deficiente, abscesos de la cavidad bucal y “recubrimiento” (sarro) de la lengua. El tratamiento incluye corregir el desaseo, tratar la infección y cepillar la lengua. Cualquier causa de xerostomía producirá y exacerbará la halitosis. El olor pasajero con algún alimento como el ajo puede por sí mismo identificarse. En algunos casos el mal aliento proviene de “bolsas” llenas de restos tisulares (hísticos) en las criptas amigdalinas, divertículo esofágico, estasis de esófago (como se observa en casos de acalasia y estenosis), sinusitis y absceso pulmonar. Unas cuantas enfermedades sistémicas originan olores característicos: insuficiencia renal (olor amoniacal, a orina), insuficiencia hepática (a pescado) y cetoacidosis (olor dulzón frutal). La gastritis por Helicobacter pylori también puede acompañarse de aliento amoniacal. Para diferenciar entre un origen bucal y nasal del problema, se tapa la nariz con los dedos en tanto se expulsa aire por la boca, y se cierra esta última mientras se expulsa aire por las vías nasales. Si no se puede detectar en forma objetiva el olor, habrá que pensar en la posibilidad de seudohalitosis o incluso halitofobia, que representan grados variables de enfermedad psiquiátrica.
Envejecimiento y salud bucal
La pérdida de piezas dentales y las enfermedades odontológicas no son consecuencias normales del envejecimiento, si bien un conjunto complejo de cambios estructurales y funcionales que surgen con la edad pueden influir en la salud de la cavidad bucal. Los cambios sutiles en la estructura bucal (como disminución del espacio y el volumen de la pulpa, esclerosis de túbulos de dentina, proporciones alteradas del contenido de nervios y vasos en la pulpa) resultarán en una menor sensibilidad al dolor o alteración de ella, disminución de la capacidad de reparación e incremento en la fragilidad de los dientes. Además, la reposición de ácinos salivales por grasa propia del envejecimiento puede disminuir la reserva fisiológica y con ello agravar el riesgo de xerostomía por fármacos y enfermedades.
La higiene deficiente de la boca suele ser consecuencia de deficiencias de la vista o de pérdida de la destreza manual y la flexibilidad de las extremidades superiores; esto es especialmente frecuente en personas que viven en asilos, y hay que destacar que la limpieza constante de la boca y los dientes disminuye la incidencia de neumonía. Otros riesgos de caries dental comprenden una exposición escasa a fluoruro, en forma permanente, y preferencia de algunos adultos mayores por alimentos muy dulces cuando aminoran las funciones del gusto y el olfato. Los factores comentados surgen en una proporción creciente en sujetos mayores de 75 años que conservan sus piezas dentales y que han sido sometidos a restauraciones extensas y que tienen las raíces al descubierto. Sin los cuidados personales y profesionales minuciosos puede avanzar demasiado la caries y aun así no generar síntomas. El resultado es que gran parte de la pieza o toda ella queda destruida antes de detectar el problema.
La enfermedad periodontal, que es una causa principal de pérdida de piezas dentales, se manifiesta por pérdida de la altura del hueso alveolar. A los 50 años más del 90% de los estadounidenses han tenido ya cierto grado de la enfermedad mencionada. Los adultos sanos que no han presentado pérdida notable de hueso alveolar al cumplir 60 años no presentan de manera típica el empeoramiento notable que se observa con la edad avanzada.
La falta absoluta de piezas dentales con la senectud es menos frecuente de lo que ocurría en decenios anteriores. Sin embargo, se observa aún en casi la mitad de estadounidenses de 85 años y mayores. La situación en cuestión altera en forma impresionante el habla, la masticación y el contorno facial. Las prótesis pueden mejorar la articulación del habla y restaurar los contornos “avejentados” de la cara. Hay una recuperación menos predecible de la masticación y la mejoría en ella no excede de 15% de lo normal. Las personas que esperan que el uso de prótesis mejore la ingestión de alimentos suelen sentir desencanto. Por otra parte, algunos de los objetivos alcanzables son una imagen exterior más aceptable, el habla más fluida y una mejoría pequeña en la masticación. Las prótesis necesitan ajuste periódico en el cual se tome en consideración el remodelado inevitable que origina un menor volumen del borde alveolar. Puede surgir dolor por fricción o lesiones traumáticas nacidas de las prótesis mal ajustadas. Este último problema y el desaseo de la boca pueden crear un entorno en el cual fácilmente surge candidosis. El cuadro en cuestión puede ser asintomático o doloroso y lo denotan la presencia de tejido liso o granuloso eritematoso, que “sigue” el perfil de la zona cubierta por el dispositivo artificial.
Yo tenia herpes y fenfigo con sintomas peores. Durante 6baños sufrí de dolores de herpes y femphigus en la piel. Me puse en contacto con el Dr. Steven y le pedí información sobre las hierbas para la cura y él me dio información sobre las hierbas y ahora estoy curado. Quiero que cualquier persona aquí que tenga tal dolencia se comunique con el Dr. Steven en su correo electrónico, gracias.
ResponderEliminar(orderherbs.steven@gmail.com)