EXAMEN FÍSICO DEL CUELLO

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Inspección:
Está orientada a buscar cambios en:

• La forma del cuello (adenopatías, bocio, lipomas, quistes o tumores). En este caso es muy importante la ubicación del aumento de volumen cervical pues nos orientará en el diagnóstico.
• La piel: signos vasculares, congestión venosa, cicatrices quirúrgicas, nevos, melanoma y radiodermitis. También puede verse el orificio externo de fístulas.

Debe examinarse la posición y movilidad de la cabeza en busca de espasmos musculares.







 Palpación:

La palpación se lleva a cabo desde el frente o desde atrás del paciente, lo importante es que ambos lados deben ser palpados y comparados. La cabeza debe inclinarse levemente hacia delante para relajar los tejidos blandos.

La palpación en busca de adenopatías debe ser sistemática y se recomienda seguir un orden: desde los linfonodos submentonianos hacia los submandibulares, luego a lo largo de esternocleidomastoídeo hasta el espacio supraclavicular, y desde ahí siguiendo el curso del nervio accesorio terminando en los grupos retroauricular y preauricular.

 

La palpación de la glándula tiroides se realiza desde atrás del enfermo, con los pulgares afirmados debajo de la nuca y los dedos restantes sobre la región tiroidea en la cara anterior del cuello. Es útil ubicar la posición del cartílago cricoides, ya que inmediatamente bajo él se encuentra el istmo tiroideo. En esta posición se indica al enfermo que degluta mientras se intenta delimitar los lóbulos tiroideos. La glándula asciende con los movimientos deglutorios.

 

 Auscultación:

Debe realizarse cuando se sospecha tumor del cuerpo carotídeo, aneurismas vasculares, estenosis carotídea o bocio hipertiroideo.


http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/apuntesotorrino/exfisicocuello.html

Las glándulas salivales en los mamíferos son glándulas exocrinas que producen la saliva, la cual es un líquido incoloro de consistencia acuosa o mucosa, se produce 1,5 litro al día (aprox.), es una solución de proteínas, glucoproteínas, hidratos de carbono y electrólitos y contiene células epiteliales descamadas y leucocitos. Las glándulas salivales grandes están representadas por 3 glándulas pares: las glándulas sublinguales: ubicadas en el tejido conectivo de la cavidad oral, glándulas parótidas y submandibular: ubicadas por fuera de la cavidad oral.

Histología

§                  Glándulas serosas contienen sólo células glandulares serosas y secretan saliva fluída que contiene ptialina.

§                  Glándulas mucosas sólo tienen células glandulares mucosas.

§                  Glándulas mixtas contienen células mucosas y serosas, la secreción es viscosa e incluye mucina y ptialina.

Las células mioepiteliales se encuentran en todas las glándulas salivales de la boca y se localizan entre las células glandulares y la lámina basal. Son células aplanadas.

Sistema de conductos excretores. Las primeras porciones se denominan conductos intercalares, luego son intralobulares y se continúan en los conductos salivales o estriados.

Las glándulas salivales se encuentran alrededor de la boca y producen la saliva que humedece los alimentos para ayudar en el proceso de masticación y deglución. La saliva contiene enzimas (amilasa o ptialina) que comienzan el proceso de digestión, convirtiendo el almidón en maltosa.

 Glandula parotida

Es una glándula tubuloacinosa que es sólo serosa, en el ser humano es la de mayor tamaño, está rodeada por una gruesa cápsula de tejido conectivo desde donde parten tabiques de tejido conectivo hacia el interior de la glándula que la dividen en finos lóbulos. El conducto excretor principal o conducto de Stenon o parotídeo desemboca a nivel del segundo molar superior.

Tamaño más o menos de 6 cm de longitud y de 3 a 4 cm de ancho.

Peso varía de 15 a 30 g.

Está situada en la cara lateral de la fosa retromandibular.Las glándulas salivales están localizadas alrededor de la boca y producen la saliva que humedece los alimentos para ayudar con la masticación y la deglución. Las glándulas salivales producen saliva - algunas veces llamada esputo - y la segregan hacia la boca a través de aberturas llamadas ductos. La saliva ablanda los alimentos, lo que ayuda a masticarlos y tragarlos. Ayuda a digerir la comida. También limpia la boca y contiene anticuerpos que pueden matar gérmenes.

Los problemas de las glándulas salivales pueden irritar e inflamar las glándulas. Eso provoca síntomas, tales como:

Mal sabor en la boca dificultad para abrir la boca  seca dolor en la cara o la boca Inflamación de la cara o el cuello

 Glándula submaxilar

La glándula submaxilar una glándula salival que tiene una forma irregular y un tamaño parecido a una nuez. Se localiza en la parte posterior del piso de la boca. Esta glándula produce una secreción musinosa acuosa, llamada mucoserosa, a través del conducto de Wharton. BCCVB

 Glándula sublingual

Es la más pequeña en volumen y peso (representa un tercio aproximadamente de la submandibular). Ubicada en el surco alveolo lingual, subyacente a la mucosa con un borde craneal que produce una elevación denominada eminencia sublingual. Su forma es elipsoidal y está aplanada transversalmente, con un eje mayor de dirección ventromedial, y mide 3 cm de longitud aproximadamente.La saliva contiene enzimas que comienzan el proceso de digestión y ayudan a limpiar la boca, eliminando bacterias y partículas de alimentos. Al mantener la boca húmeda, la saliva ayuda a conservar las dentaduras postizas, retenedores u otros aparatos ortodóncicos en su lugar.

Patologías

La hipertrofia de las glándulas salivales mayores se observa en el síndrome de Sjögren, alcoholismo, amiloidosis, sarcoidosis, mixedema, linfomas , obesidad y ocasionalmente en la uremia. Otros trastornos y lesiones locales incluyen:

§                  Adenoma pleomórfico

§                  Cálculo de la glándula salival

§                  Cáncer de boca

§                  Carcinoma mucoepidermoide

§                  Mucocele

§                  Sialadenitis

§                  Síndrome de Mikulicz

§                  Tumor de Warthin

Las tumefacciones no-neoplásicas pueden ser asintomáticos y se caracterizan por proliferación del tejido glandular, llamadas hiperplasias adenomatoides.

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_salival

Epulis del embarazo

¿Qué es un épulis?

La palabra épulis deriva de las raíces griegas: EPI (sobre) y OULUN (encía). Son neoformaciones de aspecto tumoral que se asientan sobre tejidos normales a nivel de la encía como consecuencia del crecimiento del tejido conjuntivo. No son muy frecuentes, pero cuando se presentan se evidencian con distintas dificultades.
Estas tumoraciones son benignas y de crecimiento lento. Su evolución comienza a partir de la papila interdentaria (zona de unión de dos piezas dentarias), un dato muy importante para su correcto diagnóstico.

¿Qué es un épulis del embarazo?

También llamado tumor del embarazo o Épulis Gravidarum, el épulis del embarazo es el que se presenta en mujeres gestantes como consecuencia de los cambios hormonales durante este periodo. Es frecuente que desaparezcan después del parto, y si no lo hacen requieren tratamiento quirúrgico.

¿Cuales son los síntomas?

Los épulis se originan desde la profundidad del ligamento periodontal que une diente-encía y posteriormente da inserción al diente en el hueso alveolar. Son dolorosos al comienzo, debido a la presión que ejerce la nueva formación sobre los tejidos vecinos, lo que erróneamente puede llevar a indicar la extracción de la pieza dentaria.
Presenta una coloración más rojiza que los tejidos que lo rodean y su superficie es lisa. No sangra espontáneamente, excepto que tenga lesiones secundarias.
Son generalmente de consistencia blanda, aunque a veces pueden estar levemente fibrosados (de consistencia más dura). Generalmente los de mayor tiempo de evolución, pueden estar fijos o ser móviles, dependiendo del tipo de implantación que tengan.

¿Cuál es el tratamiento?

Los épulis del embarazo deben diferenciarse de varios crecimientos de la encía que se producen normalmente como consecuencia del embarazo, por esta razón es importante el diagnóstico de un especialista. En muy pocos casos desaparece luego del parto, por lo que el tratamiento es generalmente quirúrgico. Si la cirugía es realizada correctamente no aparecerán recidivas. No está relacionada con el grado de aseo bucal y puede volver a aparecer en embarazos posteriores.

¿Qué efectos produce sobre el bebé?

El bebé no corre ningún riesgo por la aparición de un Épulis Gravidarum. De todas formas siempre es importante que realices las consultas que sean necesarias a tu obstetra y que tu odontólogo de cabecera indique y recuerde que se debe esperar el momento del parto para controlar la evolución del épulis y realizar la cirugía de ser necesario.




http://www.babysitio.com/embarazo/complicaciones_epulis_embarazo.php

Lesiones de la piel

Queratosis Actinica Corresponde a una displasia o neoplasia intraepitelial de la epidermis. Se presenta como lesiones eritematosas, descamativas, circunscritas, de menos de 1 cm de diámetro, en zonas expuestas a luz solar como cara, orejas, cuero cabelludo, manos y antebrazos. Pueden regresar o persistir sin cambios por años. Se estima que hasta un 20% puede progresar a carcinoma epidermoide. Factor causal importante es la luz ultravioleta tipo B, que produce daño inmediato que también es acumulativo. Histológicamente, hay hiperqueratosis y paraqueratosis con acantosis irregular y atipias de queratinocitos limitadas a los estratos basales. La dermis muestra degeneración basófila y una inflamación linfoplasmocitaria superficial. Se considera lesión precursora del carcinoma epidermoide de la piel junto a la queilitis actínica (histológicamente similar, pero en labio) y las queratosis arsenicales secundarias a intoxicación por arsénico (Norte de Chile). Se localizan especialmente en palmas y plantas. Enfermedad de Bowen Corresponde al carcinoma in situ de la piel. Se localiza usualmente en sitios expuestos a luz solar, pero también en tronco y región ano genital. Hasta en 8% de los casos se desarrolla un carcinoma epidermoide. Factores causales son la luz ultravioleta, el arsénico y el virus papiloma. Histológicamente, hay atipias de todo el espesor de la epidermis, numerosas mitosis y células gigantes atípicas (pleomorfismo). Además, hiperqueratosis y paraqueratosis leves con inflamación dérmica superficial, predominantemente linfoplasmocitaria.   Carcinoma Basocelular Es el más frecuente de todas las neoplasias malignas de la piel, constituye aproximadamente el 70% de ellas. Se encuentra en zonas expuestas al sol. El 80% de los casos se localiza en cabeza y cuello y 15% en hombros, espalda y tórax. Más frecuente en hombres y adultos mayores. En niños se asocia a síndromes como xerodermia pigmentosa, síndrome de Bazex (acroqueratosis paraneoplástica) y síndrome nevoide basal de Gorlin y Goltz. Factores causales son: luz ultravioleta tipo B, radiaciones, irritación crónica como los asociados a dermatitis por estasis en extremidades, trasplantados renales, inmunodepresión primaria y secundaria. Puede presentarse como pápula, nódulo o úlcera; a veces, es quístico, pigmentado o como placa. Histológicamente, carcinoma sólido constituido por células basófilas basaloides agrupadas en nidos tumorales con empalizada periférica, necrosis y gran número de mitosis. La mayoría con erosión o úlcera. El estroma adyacente al tumor es laxo con aumento de mucopolisacáridos. Puede encontrarse amiloide hasta 50% de los casos. Hay escasas células inflamatorias como plasmocitos, linfocitos T y células de Langerhans. Tiende a la recidiva local (5% a los 5 años) y no da metástasis. Hay un riesgo de 0,05% de metástasis a ganglios regionales, pulmón, hígado y hueso.   Carcinoma Epidermoide (Espinocelular o Escamoso) Es el segundo más frecuente de la piel. Se observa preferentemente en zonas expuestas como frente, cara, cuello, dorso de las manos, orejas, cuero cabelludo y labios. Menos frecuentemente, se da en relación con úlceras crónicas, quemaduras, cicatrices de vacunas, fístulas, seno pilonidal, acne conglobata e hidroadenitis supurativa. También es más frecuente en pacientes con genodermatosis como xerodermia pigmentosa y albinismo. Se asocia a otras dermatosis, como liquen plano, lupus discoide, nevos epidérmicos, lupus vulgaris, epidermodisplasia verruciforme, liquen escleroso y atrófico. Los pacientes con inmunodeficiencia secundaria, como trasplantados renales, tienen mayor incidencia de carcinoma epidermoide. Factores causales son luz ultravioleta tipo B, hidrocarburos, irritación crónica y virus papiloma. Ocurre en forma de úlceras de bordes indurados y solevantados. Histológicamente, es un carcinoma sólido con diferenciación córnea en forma de perlas córneas, disqueratosis aisladas y puentes intercelulares prominentes. Tiende a recidivar especialmente en los casos con invasión profunda y poca diferenciación e invasión peri neural. El riesgo de metástasis varía de 1 a 5%; en algunas localizaciones, como úlceras crónicas y lesiones perineales, puede ser de 30-60%. Las metástasis se producen en ganglios regionales y vía hemática al pulmón. Nevo Melanocitico Común Son las lesiones pigmentadas más frecuentes de la piel y corresponden a los lunares comunes. Clínicamente, pueden ser planos (máculas), elevados, papilomatosos, verrucosos, papulares y pedunculados. La mayoría aparece en la infancia y adolescencia y con la edad hay una disminución progresiva del número. Representan neoplasias benignas de melanocitos. Los melanocitos del nevo melanocíticos común derivan de la epidermis donde proliferan y forman nidos en la zona de unión dermo-epidérmica (nidos de unión, actividad de unión); luego, estos nidos se incorporan a la dermis, donde las células involucionan (maduración). En comparación con los melanocitos epidérmicos, los melanocitos en la dermis pierden las dendritas, la disposición en nidos (cohesión), se reducen en tamaño y pierden progresivamente la capacidad de sintetizar melanina (atrofia). Histológicamente, se reconocen tres tipos: de unión o intraepidérmico, compuesto o dermo-epidérmico y dérmico o intradérmico Fig. 10-3). Los nevos de unión son máculas negruzcas de hasta 20 mm de diámetro. La mayoría aparece en la infancia y evolucionan a nevos compuesto o dérmico, excepto los de las palmas, plantas y genitales que pueden persistir como tales. Histológicamente, hay nidos cohesionados en la zona de unión en el extremo de las crestas interpapilares. Los nidos son de tamaño similar entre sí, contornos bien delimitados y constituidos por melanocitos sin atipas. Pueden contener melanina en granos finos dispersos en el citoplasma. En los nevos compuestos, los nidos están en la zona de unión y en la dermis superficial. El componente de unión es idéntico al del nevo de unión y el dérmico está constituido por nidos o melanocitos en cordones o trabéculas. Los melanocitos son pequeños y con escaso citoplasma sin melanina. Los nevos dérmicos se caracterizan por carecer de nidos de unión o tener muy escasos y por gran cantidad de células en la dermis. Estas se disponen en nidos, cordones, trabéculas o aisladas. Mientras más profundas mayor es la fibrosis alrededor de ellas. Estas células no tienen melanina excepto en mujeres embarazadas o con estrogenoterapia. Pueden encontrarse mitosis típicas. Los nevos melanocíticos comunes pueden complicarse por foliculitis y traumatismos locales. Clínicamente, aparecen inflamados, erosionados o ulcerados, lo que plantea la sospecha de melanoma maligno. Histológicamente, los folículos pilosos están inflamados o hay signos de hemorragia y destrucción traumática de la piel, especialmente en lesiones pediculadas o solevantadas. Melanoma Maligno de la Piel Ocurre en todo el mundo y afecta a todos los grupos de edad y a ambos sexos. Su frecuencia ha aumentado en las últimas décadas aproximadamente en 5% por año. Entre los factores causales se consideran los ambientales (luz solar) y los genéticos. Según Clark y colaboradores el melanoma maligno se desarrolla a partir de un nevo precursor (nevo displásico, nevo atípico, nevo de Clark) que evoluciona en fases que incluyen hiperplasia atípica, displasia y melanoma in situ. Según Ackermann, el 75% de los melanomas malignos se originan de novo. Histológicamente, el melanoma maligno se caracteriza por asimetría, diámetro mayor que 6 mm, mala delimitación y variación en carga de melanina en diversos focos. Hay melanocitos atípicos en nidos y aislados y en todas las capas de la epidermis, los que son pleomórficos con melanina distribuida heterogéneamente, mitosis y necrosis frecuentes. Los tipos histológicos principales de melanoma maligno son: de extensión superficial (65%), nodular (10%), lentigo maligno (10%) y lentiginoso acral (5%). Tipo extensión superficial. Es el más frecuente, afecta a hombres y mujeres con edad promedio de 45 años. Se localiza en espalda, brazo y mano. La sobrevida es de 70% (en estadio clínico I). Histológicamente, invade todos los estratos de la epidermis más allá del componente dérmico. Tipo lentigo maligno de tipo Hutchinson. Afecta más a mujeres con edad promedio de 70 años. Es más frecuente en cara, cuello y dorso de manos. El estado in situ puede durar 10 a 40 años antes de invasión. La sobrevida es de 90%. Histológicamente, se observa en piel con acentuada degeneración basófila dérmica y los melanocitos neoplásicos proliferan predominantemente en el estrato basal en forma continua. Tipo lentiginoso acral. Afecta por igual ambos sexos con edad promedio de 45 años. Es frecuente en dedos, pies y mucosas. Aparece como mácula pigmentada con o sin nódulo. La sobrevida es de 75%. Histológicamente, similar a la variedad de Hutchinson, pero con una mayor proporción de melanocitos dendríticos. Tipo nodular. Afecta a ambos sexos con edad promedio 50 años. Es más frecuente en espalda, cabeza y cuello. La sobrevida es de 50% en estadio I. Histológicamente, el componente invasor epidérmico no se extiende más allá del nivel de invasión dérmica. Variables pronósticas de importancia son sexo, edad, localización, estadio clínico, tipo histológico, reacción inflamatoria, índice mitótico, nivel de invasión dérmica, espesor del tumor, regresión. Por ejemplo, el tipo histológico se correlaciona con el pronóstico, siendo el melanoma maligno lentiginoso de Hutchinson el menos agresivo y el melanoma maligno nodular el más agresivo. El nivel de invasión dérmica (según Clark) se correlaciona con el pronóstico: mientras más profunda, peor el pronóstico. Se describen 5 niveles: nivel I o tumor limitado a la epidermis (melanoma maligno in situ ), nivel II o tumor que invade la dermis papilar, nivel III o tumor que expande la dermis papilar y empuja la unión de la dermis papilar con la reticular, nivel IV o tumor que penetra la dermis reticular y nivel V o tumor que invade la hipodermis. El espesor máximo del tumor (según Breslow) es el indicador pronóstico aisladamente más valioso. Los con espesor menor que 0,75 mm tienen sobrevida de 90 a 95%. El espesor se mide con un ocular milimetrado desde la capa granular o fondo de la úlcera si está ulcerado hasta la porción más profunda de invasión, ya sea el borde del tumor o un grupo aislado de células.

 http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/10Dermatopatologia/10neoplasias.html

La leucoplasia (del griego leykós, blanco y plasía, proliferación) es un término utilizado para ciertas lesiones bucales que presentan histológicamente algunas diz queratosis, como papilomatosis, hiperqueratosis, acantosis cuya característica principal es ser una placa blanquecina que normalmente no puede desprenderse por raspado, forma parte del epitelio, y está en crecimiento.

Es blanca por que es un engrosamiento epitelial con hiperproducción de queratina. Es una lesión delimitada y asociada a factores que la provocan, sobre todo el tabaco, dejando el consumo puede llegar a remitir. También puede aparecer en zonas no queratinizadas, suelo bucal, lengua, por lo cual se recomienda hacer siempre biopsia, es complejo saber si una lesión es cáncer o leucoplasia a simple vista. Tiene una mayor prevalencia en varones entre 40-70 años.

La etiología está asociada al tabaco, etiología idiopática, alcohol, VIH, factores irritativos o virus.

http://es.wikipedia.org/wiki/Leucoplasia_oral

IMAGENES DE LA GLANDULA TIROIDES

http://www.google.com.do/search?q=glandula+tiroides&hl=es&biw=1024&bih=505&prmd=imvnsb&um=1&ie

GLANDULA TIROIDES

La tiroides es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adánjunto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

Historia

La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.¹ En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.¹

La cirugía de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894)

Fisiología

La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T₄) y triyodotironina (T₃). También puede producir (T₄) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodoes un componente esencial tanto para T₃ como para T₄. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.

La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T₃ o T₄. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T₄ como de T₃, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T₄ en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T₄ y T₃ a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T₃ en los tejidos periféricos. La T₄ constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T₃ el 7%.

La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.

[editar]Tiroxina

La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:

• Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
• Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas

Exploración funcional de la glándula tiroides

• Cuantificación del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificación de éste fue la primera técnica que se utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas.

• Cuantificación de captación de yodo radiactivo:

es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma tirotoxico etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar unembarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional de la tiroides.

• Ecografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos, definir sus características; es de importancia en niños para poder diferenciar la patología de tiroiodes de un quiste tirogloso

• Punción-aspiración: se puede practicar una citología de la lesión existente.

• Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T₃ libre para descartar una tirotoxicosis.

• Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenómenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).

• Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de yodo.

Hipertiroidismo

Artículo principal: Hipertiroidismo

Hipertiroidismo primario

Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina.

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
2. Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
3. Bocio multinodular tóxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable
4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina.

El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.

Fisiopatología

El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina elcatabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, lasuñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides